Avaa CB3-reseptorin lääketieteellinen potentiaali
Alun perin nimeltään GPR55, sitä koodaavan geenin nimestä CB3-reseptori on ravistellut odotuksia siitä lähtien, kun tutkijat löysivät sen. Jokainen uusi löytö antaa enemmän tietoa mekanismeista, joilla kannabis toimii kehossa. Kannabinoidireseptoreita on läsnä koko kehossas, joten missä CB3 piiloutui?
Kaksi tutkituinta reseptoria ovat CB1 et les CB2. Vaikka CB1-reseptorit ovat hallitsevia keskushermostossa, CB2-reseptoreita löytyy immuunijärjestelmästä. CB3-reseptorit piilotettiin inkognito-nimellä nimellä GPR55. Aluksi tiede ei tiennyt, että tämä reseptori hyväksyi kannabinoideja.
Mikä on CB3-reseptori?
CB3 on pysynyt piilossa tutkijoilta, koska se on hyvin erilainen kuin muut kannabinoidireseptorit. Se jakaa heidän kanssaan vain 3 prosenttia aminohappoidentiteetin. Se ei vain näytä pystyvän vastaamaan kannabikselle, joten uusia kannabinoidireseptoreita etsivät tutkijat ovat sivuuttaneet sitä vuosia. CB55: n toinen nimi on GPRXNUMX. Se tunnistetaan myös orpo-reseptoriksi. Tämä nimitys tarkoittaa, että jos reseptori on löydetty, tiede ei vielä tiedä, mikä aktivoi sen.
CB3 löydettiin vuonna 1999, mutta monet epäilivät sen olevan kannabiksen reseptori. Vasta vuosia myöhemmin todelliset todisteet (vahvisti lopulta PNAS-lehdessä julkaistu vuoden 2008 tutkimus) todistivat, että lääketieteelliset tutkijat hyväksyivät, että GPR55 oli itse asiassa CB3.
Nykyään uudempi CB3-reseptorin tutkimus avaa uusien mahdollisuuksien aikakauden, joka voisi lopulta selittää kannabislääketieteen ratkaisemattomat mysteerit.
Katso tarkemmin CB3-vastaanotinta
CB3-reseptori on G-proteiinikytkentäreseptori, joka on hajallaan koko kehossa, mutta keskittyy kiveksiin, pernaan ja aivoihin. CB3: ita löytyy myös ohutsuolesta. Se on tihein aivojen aivojen alueella, joka ohjaa kehon motorisia toimintoja, kuten kävelyä ja puhumista.
Sen löytämisen jälkeen tutkijoiden oli selvitettävä, mitä GPR55-reseptori teki. Astra Zenecan ja Glaxo Smith Klinen kaltaisten yritysten varhaisessa tutkimuksessa keskityttiin GPR55: een mahdollisena verenpaineen säätömekanismina.
Hitaasti mutta varmasti tutkijat alkoivat nähdä GPR55: n todellisena kannabinoidireseptorina. Tutkimus julkaistiin British Journal of Pharmacology (2007) havaitsi, että useat kannabinoidit, mukaan lukien CBD, voivat sitoutua GPR55: een.
Vahvistus kannabinoidireseptorien roolista - CB3
Mutta se on vasta vuonna PNAS-tutkimuksessa Tutkijat oppivat vuonna 2008, mitä tapahtuu, kun kannabinoidi on vuorovaikutuksessa GPR55: n kanssa. Kun THC pääsee elimistöön ja kohtaa CB3-reseptorin, se lisää solunsisäistä kalsiumia ja estää M-virtaa aivoissa. Pohjimmiltaan tämä tarkoittaa, että se voi hallita hermosolujen ärtyneisyyttä ja siksi sillä on sovelluksia terveellisen aivotoiminnan ylläpitämisessä.
Vaikka kaikki näiden havaintojen seuraukset ovat epäselviä, ne ovat ensimmäisiä askelia ymmärtämään, kuinka CB3-reseptorit vaikuttavat kehon ja mielen muutoksiin.
CB3-reseptori ja syöpä
Tämän tutkimuksen perusteella tutkimus 2017ista Oncotarget-syöpälehdessä julkaistu epäilystäkään on osoittanut, että GPR55-ilmentyminen korreloi voimakkaasti metastaasien partaalla olevien syöpäsolujen kanssa. Toisin sanoen, se on hiukan kanarian syövän leviämisen hiilikaivoksessa.
Tutkijat ajattelivat, että jos CB3-reseptoreita voidaan manipuloida - todennäköisesti kannabinoideilla -, he saattavat pystyä pysäyttämään syövän leviämisen tappamalla signalointilaitteen. Tai, toisin sanoen, tiedemiehet saattavat nyt tietää, mistä etsiä kannabiksen mahdollisten syövän vastaisten vaikutusten selvittämistä.
Kannabinoidireseptorit ja epilepsia
Jotkut tutkijat yrittivät selvittää kannabiksen ja syövän salaisuudet tutkimalla CB3-reseptoria, toiset näkivät sen potentiaalin selittää toinen ongelma: kannabiksen ja epilepsian suhde.
Kannabiksella on pitkään osoitettu olevan kouristuksia estäviä ominaisuuksia. Ensimmäistä Yhdysvaltojen FDA: n hyväksymää kannabispohjaista lääkettä käytetään tällä hetkellä epilepsian hoitoon. Kymmenien takavarikoiden ihmisten elämä on muuttunut vain muutamalla tipalla kannabista tai tupakoimalla yksi nivel.
Todisteiden valtaosasta huolimatta ei kuitenkaan ole vielä olemassa tyydyttävää selitystä sille, miksi kannabisilla on niin voimakkaita takavarikointia estäviä ominaisuuksia. CB3-reseptorin keskittyminen aivojen osaan, joka on vastuussa motorisesta toiminnasta, tuntui älykkäältä panokselta.
Vuonna 2017 ryhmä tutkijoita, joka julkaisi PNAS-lehdessä, rikkoi tämän käsitteen. CBD: n on jo vahvistettu vähentävän kohtausten taajuutta ja vakavuutta potilailla, joilla on Dravetin oireyhtymä, harvinainen lapsuuden epilepsian muoto. Mutta uusi tutkimus meni pidemmälle selittämällä miten se toimi.
Seuraavat vaiheet CB3-reseptoritutkimuksessa
Jännitys uuden tyyppisen kannabinoidireseptorin vahvistamisesta ei ole vain hyvä uutinen kannabispohjaiselle lääkkeelle. Tämä on hyvä uutinen kaikentyyppisille lääkkeille. Kun tutkijat ymmärtävät paremmin ihmisen endokannabinoidijärjestelmän laajuuden ja toiminnan, he tulevat lähemmäs ymmärtämään keskushermoston elintärkeää ja monipuolista komponenttia. Mitä enemmän lääketiede ymmärtää tätä järjestelmää, sitä paremmin se pystyy hoitamaan useita sairauksia ja häiriöitä - joko kannabishoidoilla vai ei.
